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[Helicobacter와 위암]

PPT PDF 2.8M

2017-4-4. MVP symposium


1. Background

Risk factors. Ahn HJ.WJGO 2015

NRGH 2017 - [2017-10-30. 이준행 comment] 위암 예방을 위하여 population 기반의 H. pylori 제균치료를 해야 한다는 것은 이제는 상식에 속한 일입니다. 정부 정책으로 사업을 하지 못할 망정 엉뚱한 기준을 들이대서 삭감 위협을 하는 것은 어이없는 일입니다. 제균치료가 필요하다고 의료진이 판단한 환자에 대하여 제균치료를 할 수 있도록 제도적 보완을 해야 할 것입니다.


2. [2014-5-23. 한일심포지엄] Summary of the special lecture by professor Toshiro Sugiyama

Toshiro Sugiyama (Toyama University) 선생님의 특강이 있었습니다. 제목은 "A new strategy for prevention of gastric cancer and the related issues in Japan"이었습니다. 요약합니다.

"일본의 여러 연구를 종합하면 Hp감염자는 75세까지 생존시 8%에서 위암이 발생합니다. 제균치료가 위암을 상당부분 막을 수 있다는 연구 결과도 많습니다. 이러한 자료를 바탕으로 일본 정부는 2013년 2월 Hp 제균치료의 범위를 Hp 양성 위염까지 넓혔습니다 (All infected persons were permitted to be eradicated under government health care system). 일본 정부에서는 두 가지 제한을 걸었습니다.

(1) 반드시 내시경 검사를 받아야 한다. Diagnosis of of gastritis by endoscopy
(2) Hp가 인정된 검사를 통하여 확인되어야 한다. Diagnosis of Hp infection

ABC screening으로 risk strafication을 하고 그에 따라 screening 간격을 정할 수 있습니다. ABC screening으로 위암발생률을 예측할 수 있기 때문입니다. ABC 그룹에 따른 위암 발생률은 A: 0%, B: 0.11%, C: 0.24%, D: 1.31% 입니다. 40세 이상 일본인 대상 연구에 의하면 ABC screening에서 A가 61.0%를 차지하고 있습니다 (B는 5.4%, C는 26.1%, D는 7.4%). A에 해당하는 사람은 screening을 하지 않는다고 하면 cost-effectiveness는 매우 좋아집니다.

현재 가장 큰 문제는 제균치료가 암을 완벽히 예방하지 못한다는 것입니다 (Development of gastric cancer is not zero after eradication). 보다 좋은 marker가 필요한 상황입니다. 이를 위하여 많은 일본 연구자들이 epigenetic change 등을 관심있게 연구하고 있습니다. Sugiyama 박사팀은 genomewide screening을 통해 EMX1, NKX6-1등의 후보를 발굴했습니다 (Nanjo & Sugiyama. Gastric Cancer 2012:15;382)

이러한 노력을 통하여 일본의사들은 위암사망률을 10년 후까지 78%가량 줄일 수 있기를 기대하고 있습니다."

ABC screening와 관련된 내용을 다시 정리하면 아래와 같습니다. 여기서 내시경 간격은 제균치료를 시행하고 제균이 되었음을 확인한 후의 간격을 말하는 것입니다 (위의 강의 화면 참조). 일본 정부에서는 "제균치료를 허용한다"까지만 정해놓은 것 같습니다. ABC screening에 따른 검사간격 조정 등은 아직 일본 학계에서 논의되는 정도입니다. 일본에서 위내시경은 13,000엔인 모양입니다. 우리 돈으로는 약 14만원.

Group정의연간위암발생률비율내시경 간격
AHP-, PG-0%61.0%No screening
BHP+, PG-0.11%5.4%3-5 yr (after eradication)
CHP+, PG+0.24%26.1%3 yr (after eradication)
DHP-, PG+1.31%7.4%1 yr


3. 메타분석. Association between Helicobacter pylori eradication and gastric cancer incidence (Lee YC. Gastroenterology 2016)

위암 예방을 위한 제균치료의 효과를 분석한 타이완의 메타연구입니다. General population 및 ESD 환자군 모두에서 positive result입니다. Pooled incidence rate ratio가 각각 0.62, 0.46이었습니다.


4. [2016-8-26. GI & Hepatology News] H. pylori’s relationship with gastric cancer? It’s complicated by MICHELE G. SULLIVAN

Does eradicating Helicobacter pylori prevent gastric cancer?

The answer is yes, sometimes, but it depends on where you live, and what other bacteria coexist in your gut microbiome.

The overall view is a positive one, Richard M. Peek Jr., MD, said at the at the meeting sponsored by the American Gastroenterological Association. A very large, recent meta-analysis confirms it (Lee YC. Gastroenterology 2016). Comprising 24 studies and 48,000 subjects, the meta-analysis determined that eradicating the bacteria in infected people cut gastric cancer incidence significantly. That’s great news - but there’s a big caveat, said Dr. Peek of Vanderbilt University, Nashville. “The benefit was dependent on what your baseline risk was. For those with a high baseline risk, the benefit was tremendous. For those with a low baseline risk, it was not statistically significant.”

There are long-term data suggesting that treating H. pylori sooner rather than later is the way to go. A 2005 study followed more than 700 patients with preneoplastic gastric lesions for 12 years. It found that the treatment effect was cumulative: The longer the patient was free of H. pylori, the more reliably healing occurred (Mera R. Gut 2005). At baseline, the patients were randomized to nutritional supplements or to a combination of amoxicillin, metronidazole, and bismuth subsalicylate. At 6 years, the trial was unblinded and all patients were offered treatment. Patients were followed for another 6 years. Those who were H. pylori negative at 12 years had 15% more regression and 14% less progression than subjects who were positive at 12 years. Among those who received anti-H. pylori treatment at the 6-year mark, the effect was smaller and nonsignificant. Perhaps surprisingly, though, the biggest bang for H. pylori treatment is seen in the antrum of the stomach, not in the corpus.

Another meta-analysis, this one of 16 studies, found very consistent reductions in the severity of intestinal metaplasia in the antrum after antibiotic treatment - but no difference at all in corpus metaplasia. The reason for that finding isn’t at all clear, the authors of that paper noted (Kong YJ. WJG 2014).

Kong YJ. WJG 2014

The bacteria-metaplasia cancer link gets even more complicated when H. pylori is viewed as a contributing member of society, rather than a hermit. The bacterium seems to be a bully in the neighborhood, radically altering the normal gastric microbiome, Dr. Peek said. In the absence of H. pylori, the gastric microbiome is much more diverse, consisting of about 50% Actinobacteria and 25% Firmicutes species. Bacteroides and Proteobacteria species make up the remainder, with a small population of Cyanobacteria as well. In its presence, Proteobacteria - a gram-negative genus that includes a wide variety of pathogens - almost completely subsume beneficial bacteria.

Researchers saw this change in action in 2011, when a group at the Massachusetts Institute of Technology, Cambridge, inoculated two mouse populations with H. pylori and followed them for gastric neoplasms (Lofgren JL. Gastroenterology 2011). All the mice were genetically engineered to overexpress human gastrin, a characteristic that invariably leads them to develop gastric cancers. One group comprised germ-free mice raised in sterile environments. The control group was free of pathogens, but lived in a conventional environment and so had normal gastric flora. Both groups were inoculated with H. pylori. By 11 months, the microbiome of the control group was strikingly different. It showed a significant increase in the number of Firmicutes bacteria in the stomach, with an associated decrease in the number and variety of other bacteria including Bacteroides. This was especially interesting when viewed in relation to the rate of gastric neoplasia, Dr. Peek said. These mice are programmed to develop gastric cancer by 6 months of age - and this is what happened in the control mice, which had H. pylori plus other gastric microbes. But the germ-free mice who were monoinfected with H. pylori showed a much different progression of disease. At 7 months, most showed only a mild hypergastrinemia. Conversely, at 7 months, all of the H. pylori-infected control mice had developed gastric intraepithelial neoplasia, 80% of it high grade. Only 10% of the monoinfected mice developed cancer, and all of it was low grade.

“It looks like there is active collaboration between H. pylori and other bacteria in the stomach,” resulting in this increased cancer risk, Dr. Peek said. It’s a collaboration that reaches deep into the tumors themselves, he said. “A very interesting study a couple of years ago searched cancer genomes for the presence of bacterial DNA, and found that gastric cancers incorporated the second-highest amount of microbial DNA into their cancer genomes. But it wasn’t just H. pylori. Many other species had integrated their DNA into these tumors.” That study, published in 2013, was the first to prove that bacterial DNA can impact carcinogenesis. Acute myeloid leukemia showed the highest integration of bacterial DNA, but gastric adenocarcinoma was a close second. Most of the species were of the Proteobacteria lineages (83%), with a third of that represented by Pseudomonas, particularly P. fluorescens and P. aeruginosa. Both of those species have been shown to promote gastric tumorigenesis in rats. All of the DNA integrations occurred in five genes; four of these are already known to be upregulated in gastric cancer (Riley DR. PLOS Comp Biol 2013).

Interestingly, only a few of the sample reads turned up DNA integration with H. pylori. This reduction in gastric microbial diversity could be an important key to H. pylori’s relation to gastric cancer, Dr. Peek said. He examined this in residents of two towns in Colombia, South America: Tumaco, where the risk of gastric cancer is low, and Tuquerres, where it’s 25 times higher (Ines Yang. Sci Rep 2016 What was different was the gastric microbiome of residents. Those living in low-risk Tumaco had much more microbial diversity: 361 varieties, compared with 194 in Tuquerres. And 16 of these groups - representative of what’s usually considered a healthy microbiome - were absent in the high-risk subjects. But Tuquerres residents had two bacteria that weren’t found in Tumaco residents, including Leptorichia wadei, which has been associated with necrotizing enterocolitis. There was no difference, however, in the prevalence of H. pylori between these high- and low-risk groups.

These new findings illustrate an increasingly complicated interplay of bacteria and gastric cancer, Dr. Peek said. But they also provide a new direction for research. “We have a framework now where we can move forward and try to understand how some of these other strains impact gastric cancer risk,” he said.


5. [2018-4-13. Helicobacter 학회] H. pylori and gastric carcinogenesis (David Y. Graham)

Abstract: Until recently gastric cancer was the most common cause of cancer deaths in the world. The discovery that gastric cancers were etiologically related to infection with H. pylori led to the realization that H. pylori eradication would prevent most gastric cancers. Gastric cancer is an inflammation-associated cancer with H. pylori infection being the cause of ongoing inflammation, rapid cell turnover and production of tissue damaging reactive oxygen and nitrogen species produced. Devolopment of cancer is related to progressive genetic instability which is one outcomes of chronic inflammation from any cause. The H. pylori organism itself is also directly involved in carcinogenesis through its ability to induce breaks in double-strand DNA, cause abnormal DNA methylation, and alter expression of microRNAs. The infection also stimulates activation-induced cytidine deaminase which can alter nucleotides. As one might expect, infections with strains causing a greater inflammatory response, such as those with an intact Cag pathogenicity island, are more often associated with development of cancer. However, infections with strains lacking all known virulence factors develop cancer. No proven cancer promoting bactrial factor has yet been discovered. Whether there is an important role of the infection in altering the local immune response to the cancer remains unknown but is suspected. Cancer risk is related to the degree and reversibility of gastric mucosal damage. After atrophy has developed the patient will have an increased risk of gastric cancer despite H. pylori eradication. The degree of risk increases exponentially with time, however the process can be stopped and partially reversed by H. pylori eradication. Gastric cancer can be largely eliminated by preventing H. pylori infection. Among those with H. pylori infection, the risk of developing gastric cancer can be also markedly reduced by treatment especially before the development of atrophic gastritis.


6. 2018년 6월 상부위장관헬리코박터 학회지 이선영 선생님 종설

최근 상부위장관헬리코박터학회지에 건국대 이선영 교수님께서 '위암화 과정에서 발생하는 세균총의 변화'라는 멋진 종설을 발표하셨습니다. 축하합니다. 위암을 공부하는 분들께 일독을 권합니다.

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제가 가장 관심있게 본 내용은 아래 그림입니다. 헬리코박터는 위의 pH가 낮으면 (=산성 환경) 빠른 carcinogenesis가, 위의 pH가 높으면 느린 carcinogenesis가 일어난다는 것입니다.

헬리코박터 감염이 일어나더라도 위의 pH가 낮으면 (=산성 환경), 위내 세균은 대부분 헬리코박터입니다. 헬리코박터 이외의 세균에서는 산성 환경에서 생존할 수 있을 만큼의 다량의 urease를 보유한 균이 없기 때문입니다. 이러한 환경에 빠른 속도로 암이 진행하여 젊은 환자에서의 미분화 조직형 위암이 발생됩니다. MSI는 드물고, PET uptake가 되지 않는 형태입니다. 젊은 여성에서 자주 발견되는 미분화 조직형 위암의 발생기전입니다. 젊은 여성의 Borrmann type IV나 lymphofollicular gastritis와 관련된 위암이 이러한 기전으로 인한 것이 아닌가 생각됩니다. 현재보다 훨씬 젊은 나이에 헬리코박터를 검사하여 제균치료를 해 주어야 하는 이유입니다.


[FAQ]

[2013-7-8. 애독자 질문]

헬리코박터가 위암의 원인인자라면서 그냥 두고 보자니 앞뒤가 맞지 않는다고 물어오는 분이 계십니다. 어떻게 설명하는게 좋을지 궁금합니다.

[2013-7-8. 이준행 답변]

어떠한 것이 암의 원인으로 생각된다는 것과 꼭 치료해야 한다는 것은 전혀 다른 이야기입니다. 일단 헬리코박터가 위암의 원인인가요? 강력한 carcinogen 정도일 것입니다. 위축성 위염을 가진 환자에서 헬리코박터를 치료해서 위암이 예방된다는 증거가 있을까요? 직접적인 증거는 없습니다. 간접적인 suggestion 정도입니다. 비용과 부작용도 고려해야 합니다. 암의 예방을 위하여 헬리코박터를 치료하는 것은 아직 규정 밖입니다. 규정을 변경해야 한다는 의견은 많고 저도 조건부로 찬성입니다만... 아직은 규정 밖입니다. 그냥 단순하게 생각하는 것이 좋습니다. 규정을 지키는 쪽이 환자들의 혼선이 적습니다.

중국에서의 대규모 연구인데 negative data입니다. Subgroup analysis보다는 main research finding이 중요합니다. 결과는 negative였습니다. 제균해보았자 암 발생이 의미있게 줄어들지 않는다는 것이었습니다.

[2017-4-5. 이준행 수정 의견]

헬리코박터 제균치료가 위암 발생을 억제할 수 있다는 많은 근거가 모이고 있습니다. 대규모 intervention study의 positive data가 없을 뿐입니다. 이제는 결정해야 할 시점입니다. Best of best result를 기다릴 것인가, 아니면 best available data에 근거한 합리적인 판단을 할 것인가 결정해야 합니다. 저는 best available data에 근거하여 Hp 제균치료 적응증을 확대하는 것이 맞다고 생각합니다. 비록 심평원 기준은 아니더라도 환자에게 충분히 설명한 후 선택적으로 제균치료를 하는 것을 지지합니다.


[2015-9-8. Webseminar 질문]

위암 예방이라는 측면에서 젊은 사람에서 더 적극적으로 치료하는 것은 어떻게 생각하시는지요? 저는 젊은 사람에서는 우연히 발견되어도 하고 있습니다만. 위암 발생에서 point of return이라는 이론이 있는 걸로 알고 있습니다. 교수님께서는 어느 정도의 변화가 point of return이라고 생각하시는지요?

[2015-9-8. 이준행 답변]

만약 헬리코박터 제균치료를 통하여 위암 발생을 줄이겠다고 한다면 젊은 나이가 유리합니다. 과거부터 40-50세 정도를 point of no return이라고 생각하여 그 이전에 시행해야 한다는 것이 일반적 견해였습니다. 최근 일본에서는 고등학생들을 검사하여 치료하는 것이 좋겠다는 의견이 많은 것으로 들었습니다.

[2015-9-9. 외부 전문가 답변]

한 사람의 위 안에도 여러개의 다른 point of no retrun을 지닌 위점막이 공존하므로, 고작 몇 개의 조직검사로 atrophy, intestinal metaplasia를 기준으로 헬리코박터 제균치료 시점을 정하는 것은 매우 위험합니다. 그리고 지난 일본 Hp학회에서는 고등학생도 이미 늦었을 수 있으니, 유치원생부터 치료해야 한다는 의견이 더 많았습니다.


[2017-6-15. 애독자 질문]

얼마 전 종편의 건강프로그램에서 위내시경과 관련된 주제를 다루는데, 함기백 교수님께서 출연진들 내시경을 설명하시면서 위축성위염과 장상피화생에 대해서 제균치료를 해야한다고 하여 제 환자들이 제균치료를 하고 싶다고 내원한 환자들이 있었습니다. 방송에 그런 내용이 나올 정도면 이제 공식화 해서 제균치료 범위를 넓혀달라고 공론화하면 안되는 것인지 답답하여 메일 보내봅니다. 혹시 방송에서 그런 내용이 나왔을때는 어떻게 대처해야 하는지 알고 싶습니다.

[2017-6-15. 이준행 답변]

헬리코박터학회에서 제균치료의 적응증 확대에 대한 의견을 여러번 낸 적이 있습니다. 당연히 적응증 확대입니다. 마지막 가이드라인은 2013년에 발표되었는데 막무가내입니다. 권고수준과 근거 수준이 ITP는 1A, functional dyspepsia는 2A인데 이것조차 받아들이지 않고 있는 상황입니다. Atrophic and metaplastic gastritis는 2C입니다.

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정부(심평원)에서 적응증을 넓혀주기 전까지는 atrophic/metaplastic gastritis에 대한 제균치료는 아직 불법입니다. 여러 교수님들이 자신의 의견을 언론에서 밝히는 것은 나쁜 일은 아닙니다. 적응증에 대한 기준을 너무 tight하게 운영하면서 off label 처방을 허용하지 않는 나쁜 제도가 문제입니다.

저는 과거에는 atrophic/metaplastic gastritis에서 절대로 처방하지 않았습니다. 환자가 강력히 요구하면 "저에게 불법진료를 강요하지 말아주세요. 혹시 원하시면 아는 의사 찾아가서 몰래 불법 처방 받으세요. 영 원하시면 국가기관에 민원을 내세요."라고 답했습니다. 대한민국 국민은 아무리 마음에 들지 않더라도 대한민국의 법을 지켜야 한다는 입장이었던 것이지요.

수 년 전부터는 flexible하게 운영하고 있습니다. 저도 나이를 먹은 모양입니다. 국가 지침도 중요하지만 환자를 불쌍히 여겨야 한다는 생각을 하게 되었습니다. 잘못된 정책을 가진 국가의 국민이라고 무조건 잘못된 치료를 받게 방치해서는 안되니까요. 그렇다고 제가 계속 불법 진료를 할 수는 없는 일입니다. 그래서... 최소한 가장 중요한 부분, 그러니까 학회 가이드라인에서 권고수준이 1으로 나온 부분과 근거수준이 A인 부분은 환자에게 잘 설명한 후 급여으로 처방하고 있습니다. 일정 부분 삭감은 어쩔 수 없는 일입니다. 아직 atrophic/metaplastic gastritis 환자에 대하여 제가 먼저 제균치료를 권유하지는 않고 있습니다. 권고수준이 2이고 근거수준은 C 이기 때문입니다. (일본과 달리) 우리나라 전문가들은 아직까지 atrophic/metaplastic gastritis 환자의 제균치료를 강하게 권하지 않고 있다는 의미이니까요. 환자가 강력히 요구하면, 현 상황(불법임. 효과는 크지 않음. 의료진간 견해차가 있음. 우리나라를 빼고 일본이나 대부분의 국가에서는 제균치료를 하고 있음)을 설명한 후 강력히 원하면 끌려가듯이 마저 못해 처방하고 있습니다. 언제까지 이렇게 할 수 있을지 모르겠습니다. 삭감이 너무 많으면 예전처럼 '100% 법을 지킨다'로 돌아갈 수 밖에 없을지 모릅니다. 그런데 아직 삭감이 많은 것 같지는 않네요. 비급여 처방은 한번도 해본 적이 없습니다.

공론화 노력은 많이 진행되고 있습니다. 신문 방송에서도 계속 나오고 있습니다. 학회에서도 열심히 노력하고 있습니다. 정부에서도 잘 알고 있습니다. 그런데도 안 바꿔주네요... 이상한 일입니다. 대한민국 국민을 위한 일을 대한민국 정부에서 나몰라라 하고 있으니 저도 도리가 없습니다. 저도 조금씩 지쳐갑니다. 생각도 자꾸 바뀝니다.


[References]

1) EndoTODAY Helicobacter

2) [2014-4-8. 매일경제] 胃 기생하는 헬리코박터균

민영일 비에비스 나무병원장은 "헬리코박터균은 우리나라 성인의 약 60~70%가 감염돼 있고 이 균이 입으로 들어와 위 속에서 기생하고 있다"며 "성인의 경우 균을 없애면 1년 안에 재발할 가능성이 2~3%로 낮기 때문에 치료할 만하다"고 말한다. 그러나 민 원장은 "만성위염 치료를 위해서 헬리코박터를 치료할 수 있지만 이미 완전히 성립된 위축성 위염과 화생성 위염은 헬리코박터를 치료해도 정상으로 돌아가지 않기 때문에 내시경 검사를 1년에 한 번씩 하는 게 훨씬 중요하다"고 지적한다.

정훈용 서울아산병원 교수는 조기 위암으로 치료받은 환자 중에서 헬리코박터 제균 치료를 받은 환자가 제균 치료를 받지 않은 환자에 비해 위암 재발률이 13%에서 7%로 절반 가까이 줄어든다는 연구 결과를 최근 발표한 바 있다.

김재규 중앙대병원 소화기내과 교수는 "선진국에서는 만성위염이 있어도 헬리코박터균 치료를 처방해주지만 국내에선 의료보험 수가 때문에 위궤양이 심각한 환자들을 중심으로 처방한다"며 "위암 발병을 미리 예방한다는 차원에서 의료보험 수가 적용을 탄력적으로 운용할 만하다"고 설명했다.

전문가들은 헬리코박터균이 위궤양이나 위염을 일으키는 원인이지만 모든 보균자에게서 발병되는 것은 아니라고 말한다. 또 헬리코박터균이 위암 유발 인자로 간주되고 있지만 헬리코박터균을 없애면 위암 발생률이 낮아진다는 명확한 근거도 없다고 주장한다. 미국 국립보건원은 △궤양이 있으면 헬리코박터균을 반드시 제균 치료 한다 △위염환자에게 발견된 헬리코박터균은 치료할 필요가 없다 △위암과 헬리코박터균의 상관관계는 분명하지 않다는 절충안을 내놓은 바 있다.

3) [2016-12-26. 청년의사] 대장암은 확 줄고, 위암은 여전한 이유

김철중 기사님께서 옳은 이야기 하셨습니다. 헬리코박터는 제균하는 것이 맞습니다.

반면 위암을 어떨까. 위암도 발생률이 감소하고 있다. 하지만 그 속도가 더디다. 과잉진단 여지가 있는 갑상선암을 빼고 수십년간 한국인 암 발생 1위다. 위 내시경의 활성화로 초기 위암 상태로 발견되는 비율이 70% 정도다. 그 덕에 생존율은 10년 전 57.7%에서 74.4%로 크게 올랐다. 발생률이 눈에 띄게 떨어지려면 위암 발생 위험 요인인 짜고, 절이고, 삭힌 음식 섭취를 줄여야 한다. 식습관과 관련된 것이기에 그 변화는 천천히 이뤄지기 마련이다.

일본은 2001년부터 위암 사망자 수가 눈에 띄게 줄어들었다. 그 배경에는 위암 발생 요인인 헬리코박터 파일로리 감염 항생제 치료를 의료보험에서 지원했기 때문이다. 증상에 상관없이 감염이 확인되면 저렴하게 치료 받도록 했다. 참고로 우리나라는 위궤양이 있어야 건강보험이 적요오딘다. 일본은 그 정책으로 2014년 한해 위암으로 인한 사망자 수를 1만6000여명을 줄인 것으로 추산된다. 항생제 치료 비용을 치르고도 몇 배의 의료보험 재정을 아꼈다는 평가다. 의료 정책이 암 발생을 줄이는 분야가 어디 한두 개 이겠는가. 자궁경부암 백신 접종, 금연 치료 지원 사업 등도 여기에 해당한다.

갈수록 고령사회다. 암 발생은 계속 늘 태세다. 국민 3~4명 중에 한 명이 암으로 사망하고, 두 집안마다 암 경험자가 있는 상황이다. 암 진단과 발생 억제 의료에 충분한 수가 보상을 해주고 건강보험을 쏟아 부어야 한다. 그래야 국가 의료비는 줄이고, 국민은 건강하게 오래산다.

4) [2017-2-1. TV 조선] TV조선 <내 몸 사용 설명서> 한국인의 5대 암, 위암 정복 프로젝트

5) ESD 후 제균치료가 metachronous gastric cancer를 줄이는가? (최일주 2017 Hp학회)

6) ESD 후 제균치료가 필요하다 (아산병원 정훈용 교수님)

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